Очень многих волнует проблема неполнозубости собак. От двух полнозубых родителей вдруг получаем в помете неполнозубого потомка. Кто виноват? Попробуем разобраться.
Если возможность мутации генов, возможность проблем, связанных с нарушением обмена веществ у беременной или кормящей суки, а также у самого щенка в период роста, различные нарушения развития, связанные с экологией, стрессами, взять отдельно и предположить, что отсутствие зуба (или зубов) только генетически передано родителями, то носителями рецессивного (не проявившегося) гена неполнозубости могут быть только оба родителя.
Если, к примеру, обозначить ген полнозубости А, а ген неполнозубости а , то обе собаки в этом случае должны нести совокупность Аа. Из курса школьной генетики знаем: неполнозубость проявится только у потомков с кодом аа. Таких будет 1/4 часть. Другая 1/4 часть с кодом АА вовсе не будут нести нежелательный ген, а остальные 2/4 понесут Аа. И если считать А доминантным по отношению к а, то неполнозубости у собак с таким кодом проявляться не будет. Сие утверждение будет тем вероятнее, чем большее количество щенков (от 20 и более) получено в одном помете. На практике же мы получаем пометы примерно от 1 до 10 щенков.
Совпав в генетическом коде какого-либо щенка, ген аа находится в гомозиготном состоянии и проявляется у собак в виде отсутствия зуба (или нескольких зубов). ДОПУСК В РАЗВЕДЕНИЕ ТАКИХ СОБАК НЕДОПУСТИМ, т. к. влечет за собой увеличение процента вероятности получения неполнозубых собак в дальнейшем. Но ведь и родители получили этот ген в рецессиве, соответственно от своих родителей. Так что мы с уверенностью можем сказать: деды (или возможно один из соответствующей пары) передали этот ген своему потомку. И получается, что любая из собак может нести в своем генетическом коде шлейф рецессивных (в данном случае нежелательных) генов, проявление которых в потомках возможно при совпадении их у конкретной особи.
«Генетика-это просто!»
«Верхняя и нижняя челюсть наследуются „раздельно". Одна вместе с черепом. Другая со всеми костями скелета, имеющими суставы. Возраст окончательного формирования, соответственно, тоже разный. Ну, и если их форма или размер у родителей очень различаются....это добавит разнообразия в варианты.»
... Как практик, и, увы заводчик, имеющий проблемы в пометах по прикусам, на примере целой династии ризенов, полученной в моем питомнике, могу поделиться: мать щенков с идеальным строением зубной системы до конца дней, с широкими аркадами, очень крупными резцами в четырех предыдущих пометах дала всего один брак по ПРИКУСУ- недоразвитие, встреченное ранее по ее и материнской и по сестринской веточке. И по кобелячим такое бывало. В пятом помете — половина вылетела по прикусам в возрасте от полутора до пяти. Две дочери от дочери — та же ерунда. ЭТИ суки (матери перекусанных) - в старости. Теперь уже внуки — уходит прикус, не взирая на ширину или узость аркад. Ларчик открывался просто — кобель был ввезен в страну с правленым брекетами перекусом с отходом, перевязал всю страну...... узнала об этом много лет спустя от стоматолога, который выправил прикус этому шестилетнему коблу... Общее количество прямых потомков этого кобеля, вылетевшее по зубам, приближается к половине, при том, что родители имели на моменты вязок прикус норма, и были титулованы.....
В предыдущих помета в потомках встречались недоразвития, легкие недокусы но перекусав с отходом не было на моей памяти в трех генерациях. Вот такая практическая статистика.....При всех очевидных достоинствах того кобеля, при отличном фенотипе, его потомков практически не встретишь.... при всем , что увязан он был в хвост и гриву.... коллеги говорят та же хрень......
Кстати, добрый человек, выправивший прикус той собачке — ныне один из самых модных заводчиков страны... с золотыми значками РКФ. Видимо, генетику надо знать и любить, чтобы просто уметь просчитывать вероятности попадалова....»
Механизм наследования аномалий строения зубной системы
История собаководства и многочисленные исследования селекционеров показывают, что аномалии зубной системы могут свидетельствовать о возможной гомозиготности собаки не только по генам этого признака, но и по многим другим аллелям. Есть данные, что накопление полигенов неполнозубости может вести к совместному накоплению в поголовье ряда других нежелательных полигенов, вызывающих потерю крепости костяка, увеличение случаев крипторхизма, общее ослабление организма и др.(71)
Аномалии зубов могут быть генетическими или приобретенными. Шулер (1996), Мориц (1985 цит. По Сотской) считают что наиболее вероятной причиной подобных аномалий являются мутации.
Правила экспертизы не делают различий в причинах патологии зубной системы, хотя понятно, что в племенном отношении роль приобретенных и наследственных отклонений принципиально различна. Мнение о наследовании олигодонтии не традиционно. Доподлинно известно, как от двух родителей может появиться до 50-90% щенков с таким дефектом, так и от двух олигодонтов помет может иметь полную зубную формулу.
Очевидно, олигодонтия наследуется по так называемому пороговому типу. Борьба с пороговыми заболеваниями достаточно сложна, так как в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалия проявляется у собак, в генотипе которых количество «полигенов» достигает определенного критического предела, то есть порога. С. П. Князев считает, что отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров наследуется по пороговому типу, поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавших отсутствие одного или нескольких, в разных сочетаниях, зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.
Достаточно актуальная проблема врожденных дефектов собак остается невыясненной, так как еще очень мало заводчиков разбираются в популяционной генетике и недостаточно информированы. Есть мнение, что дефекты неполнозубости должны соответствовать менделеевскому расщеплению.
Так, отдельными исследователями высказывается предположение о скореллированности олигодонтии по дальним премолярам с крипторхизмом. Есть мнение, что аномалии зубной системы, наряду с крипторхизмом, можно рассматривать, как маркеры гибридного дисгенеза.
Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма, потерю конституциональной крепости — подобное можно наблюдать и при крипторхизме.
Другие исследователи придерживаются той точки зрения, что олигонтия по премолярам связана с элиминированием гена-супрессора при глубоком ауткроссе;
Вопросы наследственной природы олигодонии сегодня не относятся к числу тщательно изученных. По поводу этого явления в настоящее время существуют различные гипотезы. В литературе есть сведения, что наследственное влияние неполнозубости, в самом деле, может играть большую роль, но во многих породах, очевидно, сильно переоценивают его влияние. Это распространенная ошибка многих. Особенно это касается немецкой овчарки.
Исследования выполнены на кафедре генетики и животноводства Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в период с 1999-2002 года в рамках научной тематики кафедры, научный руководитель Жигачев А. И.. Для анализа использовали клинико-генеалогический, популяционно-генетический, семейно-групповой методы. Генетический анализ аномалий зубной системы у собак показал, что недокус и наследуется по типу моногенного рецессивного у собак пород: английский мастиф, ньюфаундленд, немецкая овчарка, доберман. Олигодонтия наследуется аутосомно-рецессивно у собак пород: ньюфаундленд, доберман, немецкая овчарка. Неудивительно, что у собак с рецессивно наследуемыми окрасами, т. е. голубыми, голубо-палевыми, палевыми, чаще будет наблюдаться олигодонтия, чем у собак с доминантно передающимися окрасами, то есть рыжими, красными, темно-тигровыми, черными.
По исследованиям, проведенным на кафедре генетики и разведения в Академии им Тимирязева (2005 год), научный руководитель Гладких М. Ю., олигодонтия наследуется по простому рецессивному типу в породе ньюфаундленд. Для анализа использовался метод Клункера и Вайнберга.
Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать, как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки.
Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.
Поэтому разработка методов элиминации олигодонии и является важной задачей, решение которой обеспечит ускорение селекционного процесса и повышение его эффективности.
Статья предоставлена группой "Актуальные вопросы дрессировки собак"
Источник: http://wolcha.ru/zdorove-sobaki/3890-kak-nasleduetsya-zubnaya-formula-u-sobak-prikus.html#sel=9:1,12:103
